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Häufigste Anfragen von 25301 bis 25400
Diese Liste ist ein Auszug aus Suchen nach Symptomen, Krankheiten und anderen Anfragen. Wird wöchentlich aktualisiert.
Episodische Dekompensation wird gewöhnlich durch Krankheit ausgelöst
Verursacht durch eine Mutation im Cytochrom-C1 Gen
Episodisch abnorme Leberenzyme
Episodische Hyperammoniämie
Episodisches akutes Leberversagen
Koma während Episoden
Enzephalopathie während Episoden
Episodische insulinsensitive Hyperglykämie
Mutation im ARMC4-Gen
Zilienmotilität vermindert oder fehlend
Möglicherweise früher Herzstillstand und plötzlicher Tod
Mutation im Triadin-Gen
Anstrengungsinduzierte Synkope
Polymorphe oder bidirektionale ventrikuläre Extrasystolen
Tod kann in der frühen Kindheit auftreten
Verursacht durch eine Mutation im Homolog des E Coli ELAC-2-Gens
Vergrößerte Mitochondrien mit abnormen Cristae (Myokardbiopsie)
Organische Säuren im Urin erhöht
Orotsäure im Urin erhöht
Aktivität des mitochondrialen Komplex IV vermindert
Hyperintensitäten in den Basalganglien
Leichte subklinische Abnahme der Nierenfunktion
Aortendissektion im 2. Lebensjahrzehnt möglich
Mutation im PRKG1-Gen
Zerebrovaskuläre Erkrankung der kleinen Gefäße
Koronar-Aneurysma
Tortuosität der Aorta thoracica
Mutation im ARL2BP-Gen
Leichte posteriore subkapsuläre Katarakte
Epiretinale Membranen mit Faltenbildung der Retina
Markante Makula-Atrophie
Zentraler Visus vermindert (Spätsymptom)
Verminderte Nachtsicht (früh)
Prominente oder breite Stirn
Auffällig starkes postnatales Wachstum
Ventrikulomegalie
Große Entwicklungsverzögerung
Hohe Prävalenz in ostasiatischer Bevölkerung
Möglicherweise normale Weiterentwicklung
Frühe Sprachentwicklungsverzögerung
Mutation im Gen des Proteins 3 mit ELMO-CED12 Domäne
Schwerhörigkeit sensorineural und konduktiv schwer bis umfassend
Blasenbildung kann sich im Sommer verschlimmern
Verursacht durch Mutation im Dystonin-Gen (DST)
Hemidesmosomen zeigen schlecht geformte innere Plaques
Immunfärbung für BPAG1-e reduziert
Myopie unterschiedlichen Schweregrades
Einige Patienten lernen nie sitzen
Schwere infantile Muskelhypotonie
Motorische Nervenleitgeschwindigkeit verringert
Ödem des Nervus suralis
Sphäroid-Bildung
Suralnervbiopsie zeigt entmyelinisierte Axone
Schlechte Sprache oder fehlende Sprachentwicklung
Hammerförmige Zehen
Hoch gewölbte Füße
Akkumulation abnormer Mitochondrien
Ragged-Red-Fibers (Biopsie)
Mutation im NEK8-Gen
Atrium und Ventrikel ohne Septum
Verkürzte Beine
Asplenie
Pankreas vergrößert
Zystische Dysplasie
Mutation im Gen des polyhomöotisch-artigen Proteins 1
Mikrozephalie (4-5 SD)
Oligoasthenoteratozoospermie
Sertoli-Zelle - nur Hodenkanälchen-Histologie
Mutationen entstehen de novo
Dysmorphes Corpus callosum
Posteriore Pachygyrie
Posteriore Agyrie
Mutation im KIF2A-Gen
Dicker Kortex
Haare, Zähne und Nägel sind normal
Läsionen erscheinen im Säuglingsalter oder frühen Kindesalter
Einige Melanophagen und Lymphozyten in der oberen Dermis
Pigmentinkontinenz in der papillären Dermis
Pigmentierte Basalschicht der Epidermis
Mutation im CORO1A-Gen
Normaler Thymus
T-Zell-Proliferation leicht vermindert oder normal
Variable Antikörper-Reaktion auf Impfung
Überleben der reifen T-Zellen beeinträchtigt
Zirkulierende CD4+ T-Zellen vermindert
Anzahl naiver CD4+ und CD8+ T-Zellen vermindert
EBV-induziertes B-Zell-Lymphom
Anfälle durch Medikamente gut unter Kontrolle
Tremor nach Anfällen
Mutation im Contactin 2 Gen
Mesiale temporale Sklerose
Temporale epileptiforme Entladungen
Auditive, olfaktorische und visuelle Aura
Kennzeichen treten episodisch auf
Expression von GPI-Ankerproteinen auf Blutzellen vermindert
Expression einiger Merkmale variabel
Breiter, langer Collum femoris
Vorzeitiger Nahtschluss
Abnorme Schädelform
Vorzeitiger Verlust der Schneidezähne