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Häufigste Anfragen von 24901 bis 25000
Diese Liste ist ein Auszug aus Suchen nach Symptomen, Krankheiten und anderen Anfragen. Wird wöchentlich aktualisiert.
Steißlage
Muskelbiopsie zeigt sarkoplasmatische Stäbe in Myofibrillen
Symptombeginn innerhalb der ersten zwei Lebensjahrzehnte
Mutation im Gen des Mitglieds 14 der Solute Carrier Familie 7
Ausgedünnte äußere Retinaschicht bei optischer Kohärenztomographie
Mutation im HFM1-Gen
Kleine Ovarien mit wenigen antralen Follikeln (Sonografie)
Mutation im STAG3-Gen
Mögliches erhöhtes Risiko von Keimzelltumoren
Kleine oder unentwickelte Brüste
Ovarialkarzinom
Streifenovarien (Sonografie)
Große Papillen
Bilaterale Ureter-Aplasie
Bilaterale Nierenaplasie
Häufig im ersten Lebensjahr tödlich
C-Peptid vermindert oder nicht nachweisbar
Antepositionierter Anus
Mutation im EDN1-Gen
Dilatation der Vena magna cerebri
Verdickter Jochbeinfortsatz am rechten Schläfenbein
Submukosale Velum-Spalte
Zungenanhängsel
Ektopisches Zäpfchen
Bilaterale Schallleitungsschwerhörigkeit
Mutation im KIAA0226-Gen
Alter bei Beginn: 18-53 Jahre
Kleine Hornzysten
Ausgeprägte Hyperpigmentierung an den Spitzen der Reteleisten
Digitiforme Akanthose der Reteleisten
Erkrankung der kleinen Gefäße
Perivaskuläre T-Lymphozyten
Interstitielle neutrophile Granulozyten und Makrophagen
Vaskulitis in der retikulären Dermis
Lupus-Antikoagulans
Reaktionspartner in der Akutphase während des Fiebers
Ischämische Fingernekrose
Neurologische Folgen eines Schlaganfalls
Bräunlich schwarze Maculae auf Hand- und Fußrücken
Fleckige und netzförmige Pigmentierung der Beugezonenhaut
Mutation im LZTR1-Gen
Prominente subnasale Region
Progressive Optikus-Atrophie
Kleine, atonische Pupillen
Breite dichte seitlich abfallende Augenbrauen
Erweiterung der lateralen Ventrikel
Sprachfähigkeit stark eingeschränkt oder nicht vorhanden
Postnatale Entwicklung hypotoner Extremitäten
Angeborene axiale oder generalisierte Hypotonie
Mutation im TRK-Fusion-Gen
Leichte sensorische Beeinträchtigung
Normale frühe Entwicklungsmeilensteine
Beginnalter 18 bis 45 Jahre
Keine vestibuläre Dysfunktion
Postlingualer bilateraler progressiver Hörverlust
Variable klinische Merkmale
Zwei dominante Beginnalter - Kindheit und Erwachsenenalter
Mutation im Gen des Chloridkanals 2
Chorioretinopathie
Myelin-Mikrovakuolation
Diffuse Hyperintensitäten in der weißen Substanz bei Kindern
Niedrige scheinbare Diffusionskoeffizienten
Ältere Personen hatten moderaten bis schweren Hörverlust
Beginnalter 5 bis 40 Jahre
Schwindel - einmalig aufgetreten
Verlust der unabhängigen Gehfähigkeit im zweiten Lebensjahrzehnt
Gehprobleme und beginnender kognitiver Verfall im ersten Jahrzehnt
Beginn in früher Kindheit nach anfänglich normaler Entwicklung
Mutation im COASY-Gen
Hypointensitäten in den Basalganglien (T2-Gewichtung)
Eisenansammlung in den Basalganglien im MRT zu sehen
Normale anfängliche psychomotorische Entwicklung
In der amischen Anabaptisten-Gemeinde aus Ohio beschrieben
Verursacht durch Mutation im Gen für Kaptin
Makrozephalie (3-5 SD)
Mutation im CSPP1-Gen
Einzelnes Nasenloch
Anophthalmie
Verschmolzene Augen
Kurze, horizontale Rippen
Hyperechogene Nieren
Verlängerte Pedunculi cerebellares superiores
Dysplastischer oberer Kleinhirnwurm
Leicht gebogene Humeri und Femora
Auffällige Ischiaskerben
Trident-Hüftpfanne mit Sporen
Dilatierte Nierenkelche
Verursacht durch eine Mutation im Gen der Atlastin GTPase
Knochenheilung gestört
Chronische Geschwüre durch sensorische Neuropathie
Knochenzerstörung
Anämie spricht nicht auf IFN-α-Behandlung an
Anämie ist transfusionsabhängig
Erythroide Hyperplasie gesehen bei Knochenmarkbiopsie
Duplikation des Metatarsale
Hypoplasie der terminalen Phalangen
Anomalien der Phalangen
Chronische Atemnot
Dreizackkonfiguration des Acetabulums
Frühe zystische Dysplasie