Rheumatoide Arthritis

Die Symptome der aktiven rheumatoiden Arthritis umfassen Müdigkeit, Appetitverlust, Muskel- und Gelenkschmerzen und Steife der Gelenke. Die Gelenkbeschwerden sind am Morgen nach einer Zeit der Inaktivität ausgeprägter. Die betroffenen Gelenke sind rot, überwärmt, schmerzhaft und geschwollen als Folge der Synovitis. Im Anschluss an die aktive Erkrankung, folgt ein Zeitraum der Remission. Die rheumatoide Arthritis muss nicht nur auf die Gelenke beschränkt sein, sondern kann auch verschiedene andere Teile des Körpers, wie Augen, Lunge, Haut, Blutgefäße, Herz und andere Organe betreffen. Darüber hinaus leiden die meisten der Patienten mit rheumatoider Arthritis unter emotionalem Stress.

Extraartikuläre Organmanifestationen

• Rheumatoide Arthritis kann bei etwa 20% der Patienten derbe, schmerzlose Rheumaknoten verursachen. Sie entwickeln sich meist über den Ellbogen, Fersen, Fingern oder am Unterarm. Ulcera der Haut können durch Vaskulitis entstehen und deuten auf eine hohe Krankheitsaktivität hin [4].
• Rheumatoide Arthritis kann Episkleritis oder Skleritis verursachen. Diese sind in der Regel mild, können aber in seltenen Fällen sehr schmerzhaft sein und zu Sehverlust führen.
• Im Rahmen der rheumatoiden Arthritis kann es zu Perikarditis oder Myokarditis kommen. Vaskulitis bei rheumatoider Arthritis kann verschiedene Organe betreffen [5].
• Rheumaknoten, die sich in der Lunge entwickeln, können zu verschiedenen Komplikationen führen [6]. Interstitielle Lungenerkrankungen und pulmonale Hypertension können ebenfalls auftreten.
• Rheumatoide Arthritis kann zu Anämie und Felty-Syndrom mit Splenomegalie, Lymphknotenschwellung und Leukopenie führen.

Die Diagnose wird in der Regel nach Anamnese, körperlicher Untersuchung, Laboruntersuchungen und bildgebenden Verfahren gestellt. Labormedizinische Untersuchungen umfassen üblicherweise Blutparameter, immunologische Parameter und Entzündungsmarker [7]:

• Blutbild
• Blutsenkungsgeschwindigkeit
• C-reaktives Protein (CRP) 
• Rheumafaktor (RF)
• Antinukleäre Antikörper (ANA)
• CCP-Antikörper
• Mutiertes Citrulliniertes Vimentin (MCV)-Antikörper [8]

Röntgenuntersuchungen werden durchgeführt, um die Gelenke zu bewerten. Verschiedene bildgebende Verfahren wie MRI und CT sind nützlich, um den Zustand der Gelenke zu beurteilen und rheumatoide Arthritis zu diagnostizieren.

Die Behandlung der rheumatoiden Arthritis zielt auf die Verringerung der Entzündung der Gelenke, Linderung der Schmerzen, Prävention von Gelenkschäden und Minimierung der Einschränkungen. Die Behandlung erfolgt hauptsächlich symptomatisch und beinhaltet Bewegung und Veränderungen des Lebensstils, Medikamente und chirurgische Maßnahmen. Die Medikamente zur Behandlung von rheumatoider Arthritis umfassen nicht-steroidale Antiphlogistika (NSAIDs), Kortikosteroide, disease modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs) und Immunsuppressiva [9].

Die rheumatoide Arthritis ist eine chronische, schubweise Krankheit. Obwohl die Behandlung Symptome verzögern und reduzieren kann, gibt es keine Heilung. Wenn der Verlauf nicht durch adäquate Therapie beeinflusst wird, kommt es zu Gelenkzerstörung, was zu einem Verlust der Beweglichkeit führt. Es kann Jahre dauern, bis die Krankheit schwere Symptome verursacht, auch wenn der Prozess bei einigen Personen beschleunigt ist. In sehr seltenen Fällen, wenn andere Organe wie die Blutgefäße betroffen sind, kann sich eine lebensbedrohliche Vaskulitis entwickeln [3]. Zu Beginn der rheumatoiden Arthritis treten Schmerzen, Morgensteife und Unbeweglichkeit auf. Wenn die Krankheit fortschreitet entsteht ein Stadium der Unbeweglichkeit mit Fehlstellungen, aber wenig Entzündung.

Die Ätiologie der rheumatoiden Arthritis ist derzeit noch nicht geklärt. Es wird eine autoimmune Ursache angenommen mit genetischer Prädisposition und auslösenden Faktoren. Der assoziierte Human-Leukozyten-Antigen (HLA)-Typ scheint HLA-DRB1 zu sein. CCP-Antikörper, die gegen das cyklische citrullinierte Peptid (CCP) gerichtet sind, und Rheumafaktor sind mit dem Auftreten von rheumatoider Arthritis [2] verbunden. Neben genetischen Ursachen wurden verschiedene Auslöser, wie Rauchen, Bakterien, endokrinologie und psychologische Faktoren dokumentiert.

Frauen sind häufiger von dieser Krankheit betroffen als Männer. Die weltweite Prävalenz wird auf etwa 0,5–1 % geschätzt. Die höchste Inzidenz ist bei Individuen in dem Alter zwischen 40 und 75 Jahren zu finden. Rheumatoide Arthritis ist häufiger im nördlichen Europa und Nordamerika und in Asien und Afrika weniger verbreitet.

Die Pathophysiologie der rheumatoiden Arthritis ist komplex und nicht vollständig erforscht. Zu Beginn der Erkrankung scheinen externe Faktoren wie Rauchen oder Infektionen eine Autoimmunreaktion bei prädisponierten Personen auszulösen. Dies führt zu einer Hyperplasie der Zellen in Gelenken und der Aktivierung der Endothelzellen. Im Verlauf der Erkrankung kommt es zu Gelenkzerstörung durch unkontrollierte Entzündung. Mononukleäre Phagozyten, CD4 T-Zellen, Osteoklasten, Fibroblasten und neutrophile Granulozyten spielen eine wichtige Rolle in der Entwicklung der Symptome, während die B-Zellen Autoantikörper produzieren. Außerdem kommt es zu einer abnormalen Produktion von Entzündungsmediatoren, Zytokinen, Chemokinen und Wachstumsfaktoren, die zu einer weiteren Verschlechterung führt. Die Entzündung und die abnormale Proliferation der Synovia, auch als Pannus bekannt, führen letztendlich zur Zerstörung von Knorpel, Knochen, Blutgefäßen, Sehnen und Bändern. Auch extraartikuläre Manifestationen sind möglich.

Durch den genetische Einfluss gibt es, abgesehen von der Vermeidung von Triggerfaktoren wie Rauchen und Infektionen [10], keine Möglichkeit der Prävention.

Die rheumatoide Arthritis, auch als chronische Polyarthritis bezeichnet, ist eine häufige, chronisch-entzündliche Systemerkrankung.

Die Ätiologie der Erkrankung ist nicht geklärt. Durch einen externen Faktor (zum Beispiel Tabakkonsum, Infektion oder Trauma) scheint bei genetisch prädisponierten Personen eine Autoimmunreaktion zu entstehen, die durch Synovitis zu Arthritis führt. Auch extraartikuläre Organmanifestationen können vorkommen.

Die rheumatoide Arthritis ist eine chronische entzündliche Erkrankung, die vor allem die Gelenke, aber auch andere Organe betreffen kann. Obwohl die genaue Ursache der Erkrankung ist nicht bekannt ist, wird sie wahrscheinlich durch verschiedene innere und äußere Faktoren ausgelöst.

Die Behandlung von rheumatoider Arthritis muss entsprechend den individuellen Bedürfnissen angepasst werden und ist in der Regel eine Kombination von Medikamenten und nicht-medikamentöse Therapien. Frühe Intervention kann das Fortschreiten der Krankheit, Gelenkschäden und Komplikationen verhindern.

1. Lipsky PE. Harrison's Principles of Internal Medicine. In: Isselbacher KJ, Braunwald E, Fauci AS, et al.Rheumatoid arthritis. 17th ed. New York, NY: McGraw-Hill; 1994:1648-55.
2. Barton A, Worthington J. Genetic susceptibility to rheumatoid arthritis: an emerging picture. Arthritis Rheum. Oct 15 2009;61(10):1441-6.
3. van Venrooij WJ, van Beers JJ, Pruijn GJ. Anti-CCP antibodies: the past, the present and the future. Nat Rev Rheumatol. Jun 7 2011;7(7):391-8
4. van der Heijde DM. Radiographic imaging: the ‘gold standard' for assessment of disease progression in rheumatoid arthritis. Rheumatology (Oxford). Jun 2000;39 suppl 1:9-16
5. Lindhardsen J, Ahlehoff O, Gislason GH, et al. Risk of atrial fibrillation and stroke in rheumatoid arthritis: Danish nationwide cohort study. BMJ. 2012;344:e1257.
6. Komano Y, Harigai M, Koike R, Sugiyama H, Ogawa J, Saito K. Pneumocystis jiroveci pneumonia in patients with rheumatoid arthritis treated with infliximab: a retrospective review and case-control study of 21 patients. Arthritis Rheum. Mar 15 2009;61(3):305-12
7. Ahlmén M, Svensson B, Albertsson K, Forslind K, Hafström I. Influence of gender on assessments of disease activity and function in early rheumatoid arthritis in relation to radiographic joint damage. Ann Rheum Dis. Jan 2010;69(1):230-3.
8. Bang H, Egerer K, Gauliard A, et al. Mutation and citrullination modifies vimentin to a novel autoantigen for rheumatoid arthritis. Arthritis Rheum. 2007;56(8):2503–11
9. Luqmani R, Hennell S, Estrach C, Basher D, Birrell F, Bosworth A, et al. British Society for Rheumatology and British Health Professionals in Rheumatology guideline for the management of rheumatoid arthritis (after the first 2 years). Rheumatology (Oxford). Apr 2009;48(4):436-9.
10. Macedo AM, Oakley SP, Panayi GS, Kirkham BW. Functional and work outcomes improve in patients with rheumatoid arthritis who receive targeted, comprehensive occupational therapy. Arthritis Rheum. Nov 15 2009;61(11):1522-30.

• Rheumatoide Arthritis als Folge von Raynaud?
  Benutzer91133, 2020-02-05 21:32