Persistierender Ductus arteriosus

Eine besonders hohe Inzidenz des PDA besteht nach Frühgeburten [1]. Allerdings bleibt ein wesentlicher Teil der Neugeborenen asymptomatisch und erfährt schließlich einen spontanen Verschluss des Ductus arteriosus. Der Schweregrad der PDA-assoziierten Beschwerden korreliert mit dem verbleibenden Lumen, das einen Blutfluss von der Aorta in die Lungenarterie ermöglicht. Ein mehr oder weniger großer Anteil des Herzschlagvolumens erreicht dann nicht den Körperkreislauf, sondern gelangt erneut in den Lungenkreislauf. Es kommt zur Kreislaufinsuffizienz und zu einem reduzierten arteriellen Blutdruck. Dieser kann bereits am ersten Tag nach der Geburt festgestellt werden und ist der einzige zuverlässige Befund, der so früh erhoben werden kann [2]. Auskultatorisch ist ab einem Alter von wenigen Tagen ein charakteristisches, lang andauerndes, systolisches Herzgeräusch zu vernehmen [3].

Aus dem Lungenkreislauf strömen große Mengen Blut in das linke Herz, weshalb es zu einer Volumenüberlastung des linken Ventrikels mit folgender Herzinsuffizienz kommt. In schweren Fällen führt die Volumenüberlastung zu einer Ventrikeleinblutung. Ähnliche Ursachen mag eine Lungenblutung haben, wie sie für PDA-Patienten des Öfteren beschrieben wurde. Betroffene leiden zudem häufig an einer bronchopulmonären Dysplasie und chronischen Lungenkrankheiten [4].

PDA-Patienten sind nicht nur für intraventrikuläre und pulmonare Hämorrhagien prädisponiert [5] [6], sondern auch für eine nekrotisierende Enterokolitis, akutes Nierenversagen und Retinopathien. Dabei können diese Folgeerkrankungen durch den PDA oder durch die medikamentöse Therapie der Gefäßanomalie hervorgerufen werden [7] [8]. Eine nekrotisierende Enterokolitis kann sich in Erbrechen, Durchfall und Hämatochezie äußern und bei Perforation des Gastrointestinaltraktes zum septischen Schock führen [9]. Leitsymptome des akuten Nierenversagens sind Oligurie und Störungen des Wasser- und Elektrolythaushalts, während ein Visusverlust auf eine Retinopathie hinweist.

Auf die klinische Untersuchung mit Auskultation muss eine gründliche kardiologische Untersuchung folgen. Wichtigstes Instrument zur Darstellung von Gefäßanomalien ist hierbei die Echokardiographie, die nicht nur eine Bestätigung der Diagnose, sondern auch eine Vermessung des PDA und eine Einschätzung des umgeleiteten Blutvolumens sowie der Strömungsrichtung und -geschwindigkeit erlaubt [3]. Ohne Echokardiographie, d.h. allein anhand der klinischen Befunde, ist die Diagnosestellung und die Entscheidung für oder gegen eine Therapie nur schwer möglich.

Neben der Bildgebung kann die Labordiagnostik Informationen zum Zustand des Herzens liefern. Dazu werden die Serum- bzw. Plasmakonzentrationen von Biomarkern wie BNP und N-terminalem pro-BNP gemessen. Deren Vorläufer, das pro-BNP, wird bei Druck- oder Volumenüberlastung der Ventrikel freigesetzt. Allerdings hat es sich als sehr schwierig erwiesen, Referenzbereiche und die Schwelle zur pathologischen Erhöhung zu definieren [2] [10]. In den Vorhöfen wird atriales natriuretisches Peptid sezerniert, wenn diese Herzstrukturen mit Druck oder Volumen überlastet sind, und auch dieses Hormon erscheint dann im Blut. Ähnlich wie beim BNP und N-terminalen pro-BNP ist die Spanne ermittelter Werte ebenso sehr groß [11]. Schließlich dient auch kardiales Troponin als Biomarker und erhöhte Blutgehalte zeigen eine Schädigung des Myokards an [12].

1. Prescott S, Keim-Malpass J. Patent Ductus Arteriosus in the Preterm Infant: Diagnostic and Treatment Options. Adv Neonatal Care. 2016.
2. Jain A, Shah PS. Diagnosis, Evaluation, and Management of Patent Ductus Arteriosus in Preterm Neonates. JAMA Pediatr. 2015; 169(9):863-872.
3. Evans N. Diagnosis of the preterm patent ductus arteriosus: clinical signs, biomarkers, or ultrasound? Semin Perinatol. 2012; 36(2):114-122.
4. Chock VY, Punn R, Oza A, et al. Predictors of bronchopulmonary dysplasia or death in premature infants with a patent ductus arteriosus. Pediatr Res. 2014; 75(4):570-575.
5. Brunner B, Hoeck M, Schermer E, Streif W, Kiechl-Kohlendorfer U. Patent ductus arteriosus, low platelets, cyclooxygenase inhibitors, and intraventricular hemorrhage in very low birth weight preterm infants. J Pediatr. 2013; 163(1):23-28.
6. Jaleel MA, Rosenfeld CR. Patent ductus arteriosus and intraventricular hemorrhage: a complex association. J Pediatr. 2013; 163(1):8-10.
7. Alexander F, Chiu L, Kroh M, Hammel J, Moore J. Analysis of outcome in 298 extremely low-birth-weight infants with patent ductus arteriosus. J Pediatr Surg. 2009; 44(1):112-117; disscusion 117.
8. Tsui I, Ebani E, Rosenberg JB, Lin J, Angert RM, Mian U. Patent ductus arteriosus and indomethacin treatment as independent risk factors for plus disease in retinopathy of prematurity. J Pediatr Ophthalmol Strabismus. 2013; 50(2):88-92.
9. Sharma R, Hudak ML. A clinical perspective of necrotizing enterocolitis: past, present, and future. Clin Perinatol. 2013; 40(1):27-51.
10. Holmström H, Hall C, Thaulow E. Plasma levels of natriuretic peptides and hemodynamic assessment of patent ductus arteriosus in preterm infants. Acta Paediatr. 2001; 90(2):184-191.
11. Andersson S, Tikkanen I, Pesonen E, Meretoja O, Hynynen M, Fyhrquist F. Atrial natriuretic peptide in patent ductus arteriosus. Pediatr Res. 1987; 21(4):396-398.
12. El-Khuffash AF, Molloy EJ. Influence of a patent ductus arteriosus on cardiac troponin T levels in preterm infants. J Pediatr. 2008; 153(3):350-353.