Mycobacterium tuberculosis ist der Erreger der Lungentuberkulose (LTB), eine hochgradig infektiösen Erkrankung, die zu einer granulomatösen Entzündung der Lunge führt. Die Tuberkulose kann sich von der Lunge auf andere Organe ausbreiten und bedarf einer langfristigen Therapie mit Antibiotika.
Selbst in Fällen einer aktiven LTB ist das klinische Bild sehr unspezifisch. Das häufigste Symptom ist Husten [1] [2]. Die Betroffenen fühlen sich generell müde, schwach und unwohl, haben kaum Appetit und verlieren mit der Zeit an Gewicht. Fieber kann auftreten, ist aber nicht immer festzustellen.
In frühen Stadien der Erkrankung haben die Patienten morgens produktiven Husten, tagsüber jedoch nicht. Im Krankheitsverlauf dehnt sich das Zeitfenster, in dem Auswurf aus den unteren Atemwegen in den Mundraum befördert wird, immer weiter aus. Das Sputum ist meist von gelblich-grüner Farbe. Bei einem Fortschritt zur kavitären LTB, d.h. bei Bildung von weitreichenden Nekroseherden und Hohlräumen, werden unter Umständen Blutgefäße geschädigt, was in einer Hämoptysis resultiert. Die Lungenfunktion ist bereits aufgrund der granulomatösen Entzündung eingeschränkt, wird aber weiter reduziert, wenn der Patient einen Pleuraerguss oder Pneumothorax entwickelt. Dieser Verlauf ist mit einer zunehmenden Dyspnoe assoziiert.
Bei immundefizienten LTB-Patienten, z.B. jenen, die ein erworbenes Immundefektsyndrom haben, nimmt die LTB oft einen atypischen Verlauf, da die physiologische Immunantwort ausbleibt. Diese Individuen weisen ein besonders hohes Risiko für eine extrapulmonale Dissemination der Mykobakterien auf und zeigen daher in vielen Fällen zusätzliche, nicht respiratorische Symptome. Die Tuberkulose mag sich beispielsweise auf den Verdauungstrakt, den Urogenitaltrakt, die Haut, das Herz oder das zentrale Nervensystem ausbreiten. Die Immunschwäche prädisponiert auch sonst für Infektionen und Betroffene leiden meist an rekurrenten Infektionserkrankungen.
Die Patienten werden für gewöhnlich mit unspezifischen, respiratorischen Beschwerden vorstellig, die zu einem Thoraxröntgen veranlassen. LTB-typische Befunde sind eine dichte, homogene, fokale oder auf einen ganzen Lungenlappen ausgedehnte Konsolidierung, verkäsende Granulome mit Verkalkungen sowie eine ausgeprägte, ipsilaterale Lymphadenopathie um den Lungenhilus und im paratrachealen Bereich [3]. In wenigen Fällen lässt sich zudem ein Pleuraerguss ausmachen. Vor allem bezüglich sehr kleiner Läsionen ist die Computertomographie dem Röntgen überlegen, weshalb bei begründetem Verdacht auf dieses Verfahren zurückgegriffen werden sollte.
Die Kombination aus klinischen Befunden, Krankheitsverlauf und Ergebnissen der Bildgebung erlauben eine Verdachtsdiagnose, die allerdings einer Bestätigung bedarf [3]. Dazu sind mehrere Sputumproben bakteriologisch zu untersuchen. Zunächst kann mit Hilfe der Ziehl-Neelsen-Färbung die Präsenz von säurefesten Stäbchen bewiesen werden [4]. Die Anzucht der Mykobakterien ist eine langwierige Angelegenheit, aber sie ist in vielen Fällen immer noch notwendig, um die Sensibilität der Erreger gegenüber Isoniazid, Rifampicin und anderen Substanzen zu testen. Alternativen zum konventionellen Resistenztest bietet die molekularbiologische Typisierung der Pathogene [4]. Entsprechend der Ergebnisse erfolgt die Bestätigung der Diagnose LTB und eine Einordnung als unkomplizierte, resistente oder multiresistente Tuberkulose. Schließlich fallen einige wenige Erregerstämme auch in die Katogerie der "extensively drug-resistant", d.h. noch umfassender resistenten Pathogene [5].
Der direkte Nachweis der Erreger ist nicht vom Immunzustand des Patienten abhängig, im Gegensatz zum einfacher durchführbaren Interferon-γ-Test. Mit Hilfe dieses Tests kann ohne großen Aufwand nachgewiesen werden, dass ein Antigenkontakt stattgefunden hat. Er liefert jedoch auch Jahre nach erfolgter Heilung noch positive Resultate.