Aortenklappeninsuffizienz

Das klinische Bild hängt vom Schweregrad der Aortenregurgitation und vom Krankheitsverlauf ab, da sich eine AI als akute oder chronische Kondition manifestieren kann.

Die akute AI geht mit einer hochgradigen Hypoxie und Zyanose, Tachykardie und Dyspnoe einher. Es kommt zum Linksherzversagen mit Rückstau des Blutes in den Lungenkreislauf, was ein Lungenödem entstehen lässt, dass die Atemnot weiter verstärkt. Daraus entwickelt sich unter Umständen ein kardiogener Schock. Je nach Ursache der akuten AI klagen die Betroffenen auch über Schmerzen in der Brust [1].

Die chronische AI zeigt sich weniger dramatisch, kann allerdings die Lebensqualität des Patienten deutlich reduzieren und ist potenziell ebenso lebensbedrohlich. Typische Beschwerden sind vermehrte Müdigkeit und Belastungsintoleranz, Palpitationen und eine unter Belastung schlimmer werdende Dyspnoe. In fortgeschrittenen Stadien der Erkrankung tritt die Atemnot auch in Ruhe auf und als Orthopnoe insbesondere im Liegen. Die Patienten wachen nicht selten mit extremer Luftnot auf, was sehr beängstigend ist und Panikattacken auslösen kann. Schmerzen in der Brust weisen darauf hin, dass die Durchblutung der Koronargefäße beeinträchtigt ist.

In der Auskultation ist ein diastolisches Herzgeräusch zu vernehmen, das im Verlauf dieser Phase des Herzzyklus an Intensität abnimmt. Der systolische Blutdruck eines AI-Patienten ist gewöhnlich erhöht, der diastolische Blutdruck aber reduziert, sodass sich eine große Amplitude ergibt. Diese Umstände bedingen zahlreiche periphere Anomalien, z.B. die Pulsation der Leber und der Milz (Rosenbach- und Gerhardt-Zeichen) sowie der Netzhautarterien (Becker-Zeichen) und pulssynchrones Kopfnicken und Pupillendilatation (Musset- und Landolfi-Zeichen). Weitere Zeichen stellen sich bei hochgradiger AI ein, was gleichzeitig eine ungünstigere Prognose für den Patienten bedeutet [2].

Der Goldstandard zur Diagnose einer AI ist die Echokardiographie:

• Die bildliche Darstellung des Herzens erlaubt nicht nur die Beurteilung von Morphologie und Funktion der Aortenklappe, sondern auch anderer kardialer Strukturen, die durch Grunderkrankungen und Missbildungen beeinträchtigt sein können. Zudem sollten die abgehenden Gefäße inspiziert werden, da möglicherweise ein kausaler Zusammenhang zwischen Anomalien der Aorta und der Aortenklappe besteht [3].
• Die AI geht mit einer Überlastung des linken Ventrikels einher, was zur Hypertrophie des Myokards und der Dilatation der Herzkammer führen kann [4].
• Um den Schweregrad der Aortenregurgitation einschätzen zu können, sind die hämodynamischen Verhältnisse in der Doppler-Sonographie zu beurteilen. Als Grenzwerte für eine hochgradige AI gelten ein Durchmesser der Vena contracta >6 mm, ein Rückfluss von >60 ml/Herzschlag bzw. >50% des Schlagvolumens sowie eine holdiastolische Flussumkehr in der Aorta descendens.

Weitere Maßnahmen sind einzuleiten, um die Grunderkrankung zu identifizieren. Dazu zählen beispielsweise die Aufzeichnung eines Elektrokardiogramms zur Evaluierung der Herzfunktion einschließlich der Erregungsleitung, Röntgenaufnahmen zum Ausschluss von Lungenödem und Pleuraerguss, computer- oder magnetresonanztomographische Aufnahmen des Thorax zur Visualisierung der großen Gefäße [5] [6], Blutanalysen, um Hinweise auf eine Endokarditis zu erhalten, und Koagulationsstudien, um das Risiko von Thrombosen und Thromboembolien zu beurteilen.

In Vorbereitung auf den Ersatz der Aortenklappe ist eine Koronarangiographie durchzuführen [7].

1. Babu AN, Kymes SM, Carpenter Fryer SM. Eponyms and the diagnosis of aortic regurgitation: what says the evidence?. Ann Intern Med. 2003;138(9):736-742.
2. Dujardin KS, Enriquez-Sarano M, Schaff HV, et al. Mortality and morbidity of aortic regurgitation in clinical practice. A long-term follow-up study. Circulation 1999;99:1851 – 1857.
3. Lancellotti P, Tribouilloy C, Hagendorff A, et al. European Association of Echocardiography recommendations for the assessment of valvular regurgitation. Part 1: aortic and pulmonary regurgitation (native valve disease). Eur J Echocardiogr. 2010;11(3):223-244.
4. Friedman T, Mani A, Elefteriades JA. Bicuspid aortic valve: clinical approach and scientific review of a common clinical entity. Expert Rev Cardiovasc Ther. 2008;6(2):235-248.
5. Gaztanaga J, Pizarro G, Sanz J. Evaluation of cardiac valves using multidetector CT. Cardiol Clin. 2009;27(4):633-644.
6. Morello A, Gelfand EV. Cardiovascular magnetic resonance imaging for valvular heart disease. Curr Heart Fail Rep. 2009;6(3):160-166
7. [Guideline] Nishimura RA, Otto CM, Bonow RO, et al. 2014 AHA/ACC Guideline for the Management of Patients With Valvular Heart Disease: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation. 2014;129 (23):e521-643.